L`endonucléase III-like protéine 1 excelle de 5-hydroxyuracil inefficacement, alors que les dérivés d`uracile oxydé et de cytosine sont retirés de l`ADN humain par UNG (37). Les cellules représentatives non traitées (NT), immédiatement après les dommages (H2O2), et après une réparation de 30 min sont affichées. L`ataxie Spinocérébellaire avec neuropathie axonale 1 est causée par des mutations autosomiques récessives dans le gène codant la phosphodiestérase 1 (TDP1) (8) de l`ADN tyrosyl. L`efficacité de la réparation est exprimée en quantité relative de la forme I sur la radioactivité totale dans chaque voie. L`importance du DDR pendant la reprogrammation cellulaire des cellules souches embryonnaires (ESCs) et son implication dans la tumorigenicité ont été abordées dans l`étude de Turineto et coll. Il a une grande pertinence pour la pathobiologie humaine avec son implication dans les malformations congénitales, le cancer, les syndromes de vieillissement prématuré, et certains troubles neurologiques. Il y a cinq composantes majeures dans ce processus: l`inflammation, la formation de nouveaux vaisseaux, la prolifération des fibroblastes, la synthèse du collagène et le remodelage des cicatrices. La suppression de p68 peut bloquer l`apoptose en réponse aux lésions de l`ADN (99). On a surveillé la capacité de réparation en mesurant le rendement relatif des molécules de plasmide nickelé (forme II) et supercoiled (forme I) par électrophorèse sur gel d`d`agarose. Caldecott, centre de dommages et de stabilité du génome, Université du Sussex, Falmer, Brighton, U. les récepteurs ayant une activité de tyrosine kinase intrinsèque sont des cibles communes pour les facteurs de croissance. Des résultats similaires ont été obtenus après une exposition de 30 min à 50 μM de H2O2 (données non montrées).

Global génome Repair implique le XPC et hHR23B dimère liaison à l`ADN dommages, puis le facteur de transcription 2H (TFIIH) se lient au complexe. Nous avons des preuves supplémentaires que, étonnamment, l`ADN nucléaire accumule plus de sites AP que l`ADN mitochondrial dans les régions du neurone moteur (K. La liste des facteurs de croissance et de leurs fonctions auxiliaires est si longue qu`elle taxerait même le Mémorisateur le plus capable. Les cellules stromales sont les cellules qui soutiennent les cellules parenchymateuses dans n`importe quel organe. Un exemple survient lorsque le foie subit des lésions aiguës et toxiques causées par un surdosage de l`acétaminophène. Ces maladies ont été examinées en détail ailleurs (4, 5, 48, 50). Ce processus de réparation de l`ADN est une forme de suicide enzymatique parce que la molécule de méthyltransférase d`ADN 1-6-méthylguanine inverse 1 lésion et devient alors définitivement inactivée et dégradée. C`est donc avec les messages entre les cellules dans le drame de réparation tissulaire: le facteur de croissance ou le message de cytokine doit avoir un moyen d`entrer dans la cellule cible pour l`action à avoir lieu. Quand il affecte de nombreuses cellules dans un organe, il provoque une pâleur, augmentation de la turgescence, et l`augmentation du poids de l`organe.

Après les dommages oxydatifs de l`ADN, les SSB sont générés soit directement par ROS ou comme intermédiaires de réparation pendant le BER/SSBR. L`ADN est débobiné avant que les nucléases XPG et XPF ne clippent l`ADN. Les fibroblastes Plump mûrissent dans des fibrocytes minces, en forme de broche, qui deviennent piégés dans le collagène dense et fibrillaire qu`ils ont sécrété (Fig. Les cultures de neurone de granule cérébelleux à partir de souris APE +/− montrent une sensibilité accrue au ROS (47), de même que les neurones ganglionnaires hippocampes de type sauvage et de racine dorsale avec APE renversé (93). Les glycosylases 1, NEIL2 et NEIL3 d`ADN de genre nei sont des produits de gènes distincts; NEIL-1 est 390 acides aminés (environ 44 KD), NEIL-2 est 332 acides aminés (environ 37 KD), et NEIL-3 est 605 acides aminés (68 KD) (29). Afin de guérir après une blessure, que ce soit par régénération ou cicatrisation, les cellules doivent entrer et progresser dans le cycle cellulaire, un processus étroitement réglementé qui se compose de deux activités principales: la réplication de l`ADN et la mitose.